Comirnaty działanie i stosowanie (Pfizer Covid)

Szczepionka Comirnaty (szczepionka firmy Pfizer BioNTech przeciw Ciovid-19) jest przeznaczona do czynnego uodparniania osób w wieku od 16 lat przeciwko chorobie COVID-19 (wirus SARS-CoV-2).

Szczepionka Comirnaty jest podawana domięśniowo po rozcieńczeniu w cyklu dwóch dawek  po 0,3 ml każda. Należy zachować odstęp minimum 21 dni. Nie ma dostępnych badań czy w drugiej dawce można podać zamiennik szczepionki Comirnaty w celu ukończenia cyklu i uzyskania pożądanego rezultatu.

Sposób podawania: Szczepionkę Comirnaty należy podaje się domięśniowo. Najlepszym miejscem podania szczepionki podania jest mięsień naramienny.Okres utrzymywania się ochrony

Okres utrzymania się ochrony jest nadal testowany w badaniach klinicznych.

Ograniczenia dotyczące skuteczności szczepionki: Tak jak w przypadku innych szczepionek, produkt Comirnaty może nie chronić wszystkich pacjentów. Szczepionka może nie zapewniać pełnej ochrony przed upływem co najmniej 7 dni od otrzymania drugiej dawki szczepionki

Arsenic trioxide Accord działanie i stosowanie

Mechanizm działania trójtlenku arsenu nie został jeszcze całkowicie poznany. Trójtlenek arsenu powoduje zmiany morfologiczne i fragmentację kwasu deoksyrybonukleinowego (DNA) charakterystyczne dla apoptozy w ludzkich komórkach białaczki promielocytowej NB4 in vitro. Ponadto trójtlenek arsenu powoduje uszkodzenie lub degradację białka PML/RAR-α.

Anagrelid Aurovitas działanie i stosowanie

Nie jest znany dokładny mechanizm, w jakim anagrelid zmniejsza liczbę płytek krwi. W badaniach z wykorzystaniem hodowli komórkowych anagrelid hamował ekspresję czynników transkrypcyjnych, w tym GATA-1 i FOG-1, które są niezbędne w procesie megakariocytopoezy. W efekcie prowadzi to do zmniejszonej produkcji płytek krwi.

Posaconazole Glenmark działanie i stosowanie

Pozakonazol jest inhibitorem 14α -demetylazy lanosterolu (CYP51), enzymu katalizującego kluczowy etap biosyntezy ergosterolu. W warunkach in vitro wykazano, że pozakonazol działa na następujące drobnoustroje: gatunki z rodzaju Aspergillus (Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. terreus, A. nidulans, A. niger, A. ustus), rodzaju Candida (Candida albicans, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. dubliniensis, C. famata, C. inconspicua, C. lipolytica, C. norvegensis, C. pseudotropicalis), Coccidioides immitis, Fonsecaea pedrosoi i gatunki z rodzaju Fusarium, Rhizomucor, Mucor i Rhizopus. Dane mikrobiologiczne sugerują, że pozakonazol jest aktywny wobec Rhizomucor, Mucor i Rhizopus; jednakże dane kliniczne są obecnie zbyt ograniczone, aby ocenić skuteczność pozakonazolu przeciwko tym drobnoustrojom.

Temelor działanie i stosowanie

Lorazepam jest benzodiazepiną. Preparat leczniczy wykazuje działanie przeciwlękowe, uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe i miorelaksacyjne. Dokładny mechanizm działania benzodiazepin nie jest w pełni poznany. Wykazują one swoje działanie poprzez różne mechanizmy. Benzodiazepiny prawdopodobnie działają poprzez wiązanie się z określonymi receptorami w różnych miejscach w ośrodkowym układzie nerwowym. W ten sposób zwiększają synaptyczne lub presynaptyczne hamowanie osiągane przez kwas γ-aminomasłowy lub bezpośrednio wpływają na mechanizmy odpowiedzialne za wyzwalanie potencjałów czynnościowych.

Welbox działanie i stosowanie

Bupropion jest selektywnym inhibitorem neuronalnego wychwytu zwrotnego amin katecholowych (noradrenaliny i dopaminy) z minimalnym wpływem na wychwyt zwrotny indoloamin (serotonina) i nie hamuje monoaminooksydazy. Mechanizm działania bupropionu jako leku przeciwdepresyjnego nie jest znany. Wydaje się jednak, że uczestniczy w tym mechanizm noradrenergiczny i/lub dopaminergiczny. Działanie przeciwdepresyjne bupropionu było badane w programie klinicznym obejmującym pacjentów leczonych z powodu ciężkiego epizodu depresji (ang.– MDD), w tym 1155 pacjentów leczonych bupropionem i 1868 pacjentów leczonych bupropionem w postaci tabl. o przedłużonym uwalnianiu. Siedem z tych badań sprawdzało skuteczność bupropionu: 3 były prowadzone w UE w dawkach do 300 mg/dobę, a 4 w USA z zastosowaniem zmiennego dawkowania do 450 mg/dobę. Jako dodatkowe źródło informacji uznaje się dziewięć badań dotyczących stosowania bupropionu w postaci tabl. o przedłużonym uwalnianiu w leczeniu MDD, na podstawie biorównoważności bupropionu w postaci tabl. o zmodyfikowanym uwalnianiu (raz/dobę) i tabl. o przedł. uwalnianiu (2x/dobę).

Dulofor działanie i stosowanie

Duloksetyna jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny (5-HT) i noradrenaliny (NA). Słabo hamuje zwrotny wychwyt dopaminy, nie wykazuje istotnego powinowactwa do receptorów histaminowych, dopaminergicznych, cholinergicznych ani adrenergicznych. U zwierząt duloksetyna zależnie od dawki powoduje zwiększenie zewnątrzkomórkowego stężenia serotoniny i noradrenaliny w różnych obszarach mózgu.

Dailiport działanie i stosowanie

Wydaje się, że w działaniu takrolimusu na poziomie molekularnym pośredniczy wiązanie z białkiem cytozolu (FKBP12), odpowiedzialne za wewnątrzkomórkową kumulację leku. Kompleks FKBP12-takrolimus swoiście i kompetycyjnie wiąże się z kalcyneuryną i hamuje ją, co prowadzi do zależnego od wapnia hamowania szlaków przewodzenia sygnałów w komórkach T, zapobiegając transkrypcji określonej grupy genów dla limfokin.

Erlotinib Krka działanie i stosowanie

Erlotynib jest inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu/receptora typu 1 dla ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR znanego także jako HER1). Erlotynib silnie hamuje wewnątrzkomórkową fosforylację EGFR. EGFR ulega ekspresji na powierzchni komórek prawidłowych i nowotworowych. W modelach nie-klinicznych hamowanie fosfotyrozyny EGFR prowadzi do zatrzymania podziałów komórki i/lub jej śmierci. Mutacje EGFR mogą prowadzić do istotnej aktywacji antyapoptotycznych oraz proliferacyjnych szlaków sygnałowych. Znacząca skuteczność erlotynibu w blokowaniu przekaźnictwa sygnału poprzez ścieżkę związaną z EGFR w komórkach guzów nowotworowych wykazujących mutację EGFR jest przypisywana ścisłemu wiązaniu się erlotynibu z miejscem wiążącym ATP w zmutowanej domenie kinazowej receptora EGFR. W wyniku blokowania przekaźnictwa zstępującego zostaje zatrzymana proliferacja komórek oraz indukowana śmierć komórki poprzez wewnętrzną ścieżkę apoptozy. W modelach mysich z wymuszoną ekspresją receptora EGFR wykazującego aktywującą mutację, obserwuje się regresję guza.

Azacitidine Accord działanie i stosowanie

Uważa się, że azacytydyna działa przeciwnowotworowo poprzez wielorakie mechanizmy, w tym cytotoksyczność wobec nieprawidłowych komórek krwiotwórczych w szpiku kostnym i hipometylację DNA. Działania cytotoksyczne azacytydyny mogą wynikać z wielorakich mechanizmów, w tym zahamowania syntezy DNA, RNA i białek, włączania jej do RNA i DNA oraz aktywacji szlaków odpowiedzi na uszkodzenie DNA. Komórki nieproliferujące są względnie niewrażliwe na azacytydynę. Włączenie azacytydyny do DNA powoduje dezaktywację metylotransferaz DNA, co prowadzi do hipometylacji DNA. Hipometylacja DNA nieprawidłowo metylowanych genów zaangażowanych w normalną regulację cyklu komórkowego, różnicowanie i szlaki śmierci komórkowej, może prowadzić do ponownej ekspresji genów oraz przywrócenia komórkom nowotworowym zdolności do supresji nowotworu. Względne znaczenie hipometylacji DNA dla wyników klinicznych, w porównaniu z cytotoksycznością lub innymi aktywnościami azacytydyny, nie zostało ustalone.