Torvacard w ciąży

Podawanie preparatu w ciąży i okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji.

Ciąża – trymestr 1 – Kategoria X
Badania przeprowadzone na zwierzętach lub u ludzi wykazały nieprawidłowości płodu w wyniku stosowania danego leku bądź istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód ludzki i ryzyko zdecydowanie przewyższa potencjalne korzyści z jego zastosowania.

Ciąża – trymestr 2 – Kategoria X
Badania przeprowadzone na zwierzętach lub u ludzi wykazały nieprawidłowości płodu w wyniku stosowania danego leku bądź istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód ludzki i ryzyko zdecydowanie przewyższa potencjalne korzyści z jego zastosowania.

Ciąża – trymestr 3 – Kategoria X
Badania przeprowadzone na zwierzętach lub u ludzi wykazały nieprawidłowości płodu w wyniku stosowania danego leku bądź istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód ludzki i ryzyko zdecydowanie przewyższa potencjalne korzyści z jego zastosowania.

Opublikowane w

Torvacard skutki uboczne

Częste: zaparcia, wzdęcia, dyspepsja, nudności, biegunka; reakcje alergiczne; bezsenność; ból i zawroty głowy, parestezje; świąd, wysypka skórna; bóle mięśni, bóle stawów; osłabienie, bóle w klatce piersiowej, bóle pleców, obrzęki obwodowe. Nieczęste: jadłowstręt, wymioty; małopłytkowość; łysienie, hiperglikemia, hipoglikemia, zapalenie trzustki; amnezja; neuropatia obwodowa; pokrzywka; miopatia; impotencja; zmęczenie, zwiększenie masy ciała. Rzadkie: zapalenie wątroby, żółtaczka cholestatyczna; zapalenie mięśni, rabdomioliza. Bardzo rzadkie: anafilaksja; obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa (w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevens-Johnsona i choroba Lyella). Obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi (zmiany te były zazwyczaj łagodne i przemijające i nie wymagały przerwania terapii). Istotne klinicznie (3 razy powyżej normy) zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi wystąpiło u 0,8% pacjentów (było ono zależne od dawki leku i odwracalne u wszystkich pacjentów). Zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (CK) we krwi (>3 razy w stosunku do normy) zanotowano u 2,5% pacjentów. Zwiększenie aktywności CK (>10 razy w stosunku do górnej granicy normy) wystąpiło u 0,4% pacjentów.

Opublikowane w

Torvacard działanie i stosowanie

Wybiórczy, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu odpowiedzialnego za przekształcenie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein we krwi przez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA i syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększa liczbę wątrobowych receptorów lipoprotein o małej gęstości (LDL) na powierzchni komórki w celu zwiększenia wychwytywania i katabolizmu LDL. Zmniejsza powstawanie LDL i liczbę cząsteczek LDL, wywołuje znaczne i utrzymujące się zwiększenie aktywności receptora LDL oraz korzystnie zmienia jakość krążących cząsteczek LDL. Zmniejsza stężenie cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, którzy nie reagowali z reguły na leki hipolipemizujące. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego (30-46%), cholesterolu-LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) i triglicerydów (14-33%) oraz zwiększa stężenie cholesterolu-HDL i apolipoproteiny A. Udowodniono, że zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu-LDL i triglicerydów powoduje redukcję epizodów sercowo-naczyniowych i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko z przewodu pokarmowego, osiągając maks. stężenie we krwi po 1-2 h. Bezwzględna biodostępność wynosi około 12%, a układowa dostępność aktywności hamującej reduktazy HMG-CoA wynosi 30%. Z białkami osocza wiąże się w co najmniej 98%. Jest metabolizowana w wątrobie przez cytochrom P-450 3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji. Około 70% aktywności krążącego inhibitora reduktazy HMG-CoA przypisuje się aktywnym metabolitom. Jest wydalana z żółcią. T0,5 wynosi około 14 h. Okres połowicznego hamowania aktywności reduktazy HMG-CoA wynosi 20-30 h. Niewydolność nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi ani na jej skuteczność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi jest znacznie zwiększone (Cmax około 16 razy i AUC około 11 razy) u pacjentów z przewlekłym poalkoholowym uszkodzeniem wątroby (Child-Pugh B).

Opublikowane w

Torvacard a alkohol

Nie należy spożywać alkoholu podczas stosowania leku. Alkohol moze oddziaływać na wchłanianie leku, wiązanie z białkami krwi i jego dystrybucję w ustroju także metabolizm i wydalanie. W przypadku jednych leków może dojść do wzmocnienia, w przypadku innych do zahamowania ich działania. Wpływ alkoholu na ten sam lek może być inny w przypadku sporadycznego, a inny w przypadku przewlekłego picia.

Opublikowane w

Torvacard dawkowanie

Dawka początkowa wynosi zazwyczaj 10 mg/dobę. Dawki należy dostosowywać indywidualnie w zależności od celu leczenia, stężenia cholesterolu-LDL przed rozpoczęciem leczenia i reakcji pacjenta na leczenie. Modyfikacji dawek należy dokonywać co 4 tyg. lub rzadziej. Dawka maks. wynosi 80 mg/dobę. Preparat można przyjmować o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub u innych pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia epizodów niedokrwiennych celem terapii jest osiągnięcie wartości LDL-Ch

Opublikowane w

Torvacard przeciwskazania

Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz we krwi przekraczająca 3-krotnie górną granicę normy. Miopatia. Ciąża i okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym, nie stosujące skutecznych metod antykoncepcji.

Opublikowane w