Tag: Co-Dipper

Walsartan jest wybiórczym antagonistą podtypu AT1 receptora angiotensyny II, bez aktywności agonistycznej. Nie hamuje kininazy II, nie wywołuje objawów związanych z działaniem bradykininy (suchy kaszel, obrzęk naczynioruchowy). Nie wiąże się ani nie blokuje innych receptorów dla hormonów ani kanałów jonowych, które odgrywają rolę w regulacji czynności układu sercowo-naczyniowego. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym powoduje zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi bez wpływu na częstość tętna. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Biodostępność wynosi 23%. Silnie wiąże się z białkami surowicy (94-97%), głównie z albuminami. Początek działania hipotensyjnego występuje w ciągu 2 h, utrzymuje się przez 24 h, a maks. obniżenie ciśnienia tętniczego krwi jest osiągane w ciągu 4-6 h. Pełny efekt hipotensyjny osiągany jest po 2-4 tyg. leczenia. Jest wydalany głównie w postaci niezmienionej, w 70% z żółcią, w 30% z moczem. Połączenie z hydrochlorotiazydem nasila działanie hipotensyjne walsartanu. Hydrochlorotiazyd jest tiazydowym lekiem moczopędnym działającym w dystalnych nerkowych kanalikach krętych poprzez hamowanie wchłaniania zwrotnego jonów Na+ Cl-. Zwiększa wydalanie NaCl i wody zmniejszając objętość oraz podwyższając aktywność reninową osocza, co aktywuje układ angiotensyna-aldosteron powodując wzrost wydalania K+ i hipokaliemię. Zwiększa także wydalanie jonów H+, HCO3-, Mg++ i fosforanów, zmniejsza wydalanie Ca++. Wchłania się szybko z przewodu pokarmowego osiągając najwyższe stężenie po ok. 2 h. W ok. 50% wiąże się z białkami osocza. Początek działania występuje po 2-3 h. Czas działania wynosi 6-12 h. Wydalany jest z moczem w postaci niezmienionej (T0,5=6-15 h). Jednoczesne podawanie antagonisty receptora angiotensyny II zmniejsza działanie hipokaliemiczne hydrochlorotiazydu.