Ascodan skutki uboczne

Częstość występowania działań niepożądanych jest nieznana (częstość nie może być określona na podstawie dostępnych danych). Zaburzenia krwi i układu chłonnego: małopłytkowość, niedokrwistość wskutek mikrokrwawień z przewodu pokarmowego, niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, leukopenia, agranulocytoza, eozynopenia, zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia, wydłużenie czasu protrombinowego. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości: wysypka, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, skurcz oskrzeli, wstrząs. Zaburzenia układu nerwowego: szumy uszne (zazwyczaj jako objaw przedawkowania), zaburzenia słuchu, zawroty głowy, senność, zaburzenia nastroju, omamy, drgawki (dzieci), sedacja.Zaburzenia oka: zwężenie źrenic. Zaburzenia serca: niewydolność serca. Zaburzenia naczyniowe: nadciśnienie, ortostatyczny spadek ciśnienia tętniczego krwi. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: depresja oddechowa, skurcz oskrzeli. Hamowanie ośrodka oddechowego występuje częściej u osób w wieku podeszłym oraz u małych dzieci, u których mogą wystąpić również drgawki. Zaburzenia żołądka i jelit: niestrawność, zgaga, uczucie pełności w nadbrzuszu, nudności, wymioty, brak łaknienia, bóle brzucha, suchość w jamie ustnej, zaparcia, krwawienia z przewodu pokarmowego, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, uczynnienie choroby wrzodowej, perforacje. Owrzodzenie żołądka występuje u 15% pacjentów długotrwale przyjmujących ASA. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: ogniskowa martwica komórek wątrobowych, tkliwość i powiększenie wątroby, szczególnie u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów, układowym toczniem rumieniowatym, gorączką reumatyczną lub chorobą wątroby w wywiadzie, przemijające zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy, fosfatazy alkalicznej i stężenia bilirubiny, ostry ból brzucha z cechami bólu charakterystycznego dla schorzeń dróg żółciowych lub trzustki, wskazujące na skurcz zwieracza Oddiego; dotyczy to głównie pacjentów po usunięciu pęcherzyka żółciowego. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: swędzenie, wysypka. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: białkomocz, obecność leukocytów i erytrocytów w moczu, martwica brodawek nerkowych, śródmiąższowe zapalenie nerek, trudności w oddawaniu moczu, zatrzymanie moczu, skurcz moczowodów. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: obniżenie libido lub potencji.

Ascodan przedawkowanie

Po przedawkowaniu ASA mogą wystąpić: nudności, wymioty, szumy uszne i przyspieszenie oddechu. Obserwowano również inne objawy, takie jak: utrata słuchu, zaburzenia widzenia, bóle głowy, pobudzenie ruchowe, senność i śpiączkę, drgawki, hipertermię. W ciężkich zatruciach występują zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej (kwasica metaboliczna i odwodnienie). Łagodne lub średnio ciężkie objawy toksyczności występują po zastosowaniu ASA w dawce 150-300 mg/kg mc. Ciężkie objawy zatrucia występują po zażyciu dawki 300-500 mg/kg mc. Potencjalnie śmiertelna dawka ASA jest większa niż 500 mg/kg mc. Zgon w przebiegu zatrucia ASA obserwowano po przyjęciu przez osoby dorosłe jednorazowej dawki 10-30 g. Po przedawkowaniu kodeiny (duże dawki) mogą wystąpić objawy związane z depresyjnym działaniem kodeiny na OUN, włącznie z działaniem depresyjnym na ośrodek oddechowy, chociaż istnieje małe prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkich objawów, o ile pacjent nie przyjmował innych leków o takim działaniu lub alkoholu. Inne objawy to maksymalnie zwężone, nie reagujące na światło źrenice, często występują nudności i wymioty. Niekiedy występuje zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi oraz tachykardia oraz rzadko obrzęk płuc. W ciężkich zatruciach występuje śpiączka, ostra niewydolność krążenia, bezdech, niekiedy drgawki. Postępowanie po przedawkowaniu. Pacjenta należy przewieźć do szpitala. Brak specyficznej odtrutki. Leczenie przedawkowania: sprowokowanie wymiotów lub wykonanie płukania żołądka (w celu zmniejszenia wchłaniania). Takie postępowanie jest skuteczne w czasie 3-4 h po zażyciu ASA, a w przypadku dużej dawki nawet do 10 h. Podanie węgla aktywnego w postaci zawiesiny wodnej (50-100 g u dorosłych lub 30-60 g u dzieci), jeżeli nie upłynęła godzina od połknięcia produktu. Obniżanie temp. ciała (w przypadku hipertermii) poprzez utrzymywanie niskiej temperatury otoczenia oraz zastosowanie chłodnych okładów. Stałe kontrolowanie gospodarki wodno-elektrolitowej i wyrównywanie zaburzeń. W celu przyspieszenia wydalania ASA przez nerki oraz w leczeniu kwasicy należy podać dożylnie wodorowęglan sodu. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek można zastosować diurezę alkaliczną aż do pH moczu w granicach 7,5-8. W ciężkich zatruciach można zastosować hemodializę lub dializę otrzewnową. Dializa skutecznie usuwa ASA z organizmu oraz ułatwia wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. W przypadkach wydłużenia czasu protrombinowego podaje się witaminę K.Nie należy stosować leków działających hamująco na OUN, np. barbituranów, ze względu na ryzyko zahamowania ośrodka oddechowego. Pacjentom z zaburzeniami oddychania należy podać tlen. Jeśli to konieczne, wykonać intubację dotchawiczą i zastosować oddech zastępczy. W przypadku wystąpienia śpiączki lub depresji oddechowej spowodowanej przedawkowaniem kodeiny należy podać nalokson, który jest kompetytywnym antagonistą opioidów. Dawkowanie należy powtarzać do czasu ustąpienia ostrych objawów zatrucia (normalizacja oddechu, poszerzenie źrenic). Obserwację pacjenta należy prowadzić co najmniej przez 24 h po ustąpieniu objawów, ponieważ okres półtrwania w fazie eliminacji naloksonu jest krótki (30-80 min.) i istnieje niebezpieczeństwo nawrotu zaburzeń oddechu. Należy zapobiegać powikłaniom płucnym. W przypadku występowania wstrząsu zastosować typowe postępowanie przeciwwstrząsowe. Należy uzupełniać płyny wraz z nawilżaniem błon śluzowych jamy ustnej oraz prowadzić ogólne leczenie objawowe.

Ascodan działanie i stosowanie

ASA należy do grupy NLPZ. Jest estrem kwasu salicylowego o właściwościach przeciwbólowych, przeciwzapalnych i przeciwgorączkowych. Mechanizm działania ASA polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn – prostaglandyny E2 (PGE2), prostaglandyny I2 (PGI2) oraz tromboksanu A2 – na skutek zahamowania cyklooksygenazy kwasu arachidonowego (hamowanie aktywności COX-1 i (lub) COX-2). Związki te indukują proces zapalny przez działanie leukotaktyczne, zwiększoną przepuszczalność naczyń, powstawanie obrzęku, zwiększenie wrażliwości receptorów bólu na działanie neuroprzekaźników (serotoniny, bradykininy, acetylocholiny). W podwzgórzu PGE2 jest silnym czynnikiem gorączkotwórczym i hamowanie jej wytwarzania hamuje powstawanie gorączki. NLPZ wykazują także działanie przeciwbólowe w słabych bólach nocyceptywnych i w bólach neurogennych wywołanych stanami zapalnymi (lub z innych przyczyn), w których szkodliwe bodźce pobudzają aktywność cyklooksygenazy, zwiększając wytwarzanie nadtlenków i prostaglandyn. Wiele danych wskazuje, że możliwy jest także ośrodkowy mechanizm działania przeciwbólowego NLPZ. ASA hamuje również agregację płytek krwi. Nieodwracalne hamowanie cyklooksygenazy jest szczególnie wyraźne w płytkach krwi, ponieważ nie mogą one ponownie zsyntetyzować tego enzymu. Przypuszczalnie ASA wywiera również inne działania hamujące na płytki krwi. Kodeina jest naturalnie występującym związkiem z grupy opioidów, zbliżonym budową chemiczną do morfiny (3-metylomorfina). Podstawowe działanie farmakologiczne kodeiny jest uzależnione od jej metabolizmu do morfiny, stąd też kodeinę można określić jako prolek, ponieważ właściwa aktywność farmakologiczna kodeiny zależy od metabolitu kodeiny czyli morfiny. Proces O-demetylacji jest zależny od aktywności CYP2D6 – izoenzymu cytochromu P-450, który wykazuje polimorfizm genetyczny. Tylko około 10% podanej doustnie dawki kodeiny jest metabolizowane do morfiny, stąd też kodeina wykazuje znacznie słabsze działanie przeciwbólowe niż morfina. Jej działanie przeciwbólowe wykorzystuje się w przypadkach kojarzenia z lekami z grupy NLPZ, z którymi wykazuje wyraźny synergizm, w tym z kwasem acetylosalicylowym. Wykazano, że kodeina, szczególnie w skojarzeniu z innymi lekami przeciwbólowymi, takimi jak paracetamol, jest skuteczna w leczeniu ostrego bólu nocyceptywnego.

Ascodan a alkohol

Nie należy spożywać alkoholu podczas stosowania leku. Alkohol moze oddziaływać na wchłanianie leku, wiązanie z białkami krwi i jego dystrybucję w ustroju także metabolizm i wydalanie. W przypadku jednych leków może dojść do wzmocnienia, w przypadku innych do zahamowania ich działania. Wpływ alkoholu na ten sam lek może być inny w przypadku sporadycznego, a inny w przypadku przewlekłego picia.

Ascodan a karmienie piersią

Lek może przenikać do mleka kobiet karmiących piersią.

Ascodan dawkowanie

Dorośli: jednorazowo 1-2 tabl. (400-800 mg kwasu acetylosalicylowego i 8-16 mg fosforanu kodeiny). W razie konieczności dawka może być powtarzana 2-3x/dobę, nie częściej niż co 4 h. Nie należy przyjmować więcej niż 6 tabl. (2400 mg kwasu acetylosalicylowego i 48 mg fosforanu kodeiny) w ciągu doby. Młodzież w wieku powyżej 12 lat: 1-2 tabl. (400-800 mg kwasu acetylosalicylowego i 8-16 mg fosforanu kodeiny) na dobę. Dzieci w wieku poniżej 12 lat: kodeiny nie należy stosować u dzieci w wieku poniżej 12 lat ze względu na ryzyko toksyczności opioidów związane ze zmiennym i nieprzewidywalnym metabolizmem kodeiny do morfiny. Lek należy stosować w najmniejszej skutecznej dawce przez jak najkrótszy czas. Czas trwania leczenia należy ograniczyć do 3 dni i jeśli nie osiągnięto skutecznego złagodzenia bólu, pacjenci/opiekunowie powinni zasięgnąć opinii lekarza.

Ascodan przeciwskazania

Produktu nie należy stosować w następujących przypadkach: nadwrażliwość na substancje czynne lub na którąkolwiek substancję pomocniczą; nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji, w tym u 20% chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę; objawy nadwrażliwości: pokrzywka, a nawet wstrząs, mogą wystąpić w ciągu 3 h od przyjęcia ASA; nadwrażliwość na NLPZ, przebiegająca z objawami, takimi jak: skurcz oskrzeli, katar sienny, wstrząs; astma oskrzelowa, przewlekłe schorzenia układu oddechowego, katar sienny lub obrzęk błony śluzowej nosa, gdyż pacjenci z tymi schorzeniami mogą reagować na NLPZ napadami astmy, ograniczonym obrzękiem skóry i błony śluzowej (obrzęk naczynioruchowy) lub pokrzywką częściej niż inni pacjenci; czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy oraz stany zapalne lub krwawienia z przewodu pokarmowego (może dojść do wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego lub uczynnienia choroby wrzodowej); depresja oddechowa; ostre upojenie alkoholowe; w stanach, w których istnieje ryzyko porażennej niedrożności jelit; ciężka niewydolność wątroby lub nerek; ciężka niewydolność serca; zaburzenia krzepnięcia krwi (np. hemofilia, małopłytkowość) oraz jednoczesne leczenie środkami przeciwzakrzepowymi (np. pochodne kumaryny, heparyna); niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach 15 mg tyg. lub większych, ze względu na mielotoksyczność; jednocześnie z inhibitorami MAO i w okresie do 2 tyg. po ich odstawieniu; u dzieci i młodzieży (w wieku 0-18 lat) poddawanych zabiegowi usunięcia migdałka podniebiennego (tonsilektomia) i/lub gardłowego (adenoidektomia) w ramach leczenia zespołu obturacyjnego bezdechu śródsennego ze względu na zwiększone ryzyko ciężkich i zagrażających życiu działań niepożądanych; u dzieci w wieku poniżej 12 lat, zwłaszcza w przebiegu infekcji wirusowych, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a; w przypadku urazów głowy lub krwotoków wewnątrzczaszkowych, kodeina może zwiększyć depresję oddechową oraz ciśnienie płynu mózgowo- rdzeniowego; u pacjentów, o których wiadomo, że mają bardzo szybki metabolizm z udziałem enzymu CYP2D6; w okresie ciąży i karmienia piersią. Produktu nie należy stosować u pacjentów uzależnionych od opioidów.

Ascodan w ciąży

Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (enzym uczestniczący w syntezie prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Produkt leczniczy jest przeciwwskazany w okresie ciąży.ASA oraz kodeina bardzo łatwo przenikają przez barierę łożyskową. Hamowanie syntezy prostaglandyn przez ASA może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka oraz płodu. Dane pochodzące z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz występowania wad serca oraz wad przewodu pokarmowego, związane ze stosowaniem inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnych tyg. ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad układu sercowo-naczyniowego zwiększało się w tych badaniach z wartości

Ciąża – trymestr 1 – Kategoria C
Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Ciąża – trymestr 2 – Kategoria C
Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Ciąża – trymestr 3 – Kategoria D
Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).

Ascodan z enrgetykiem i colą

Napoje z zawierające kofeinę powodują synergizm hiperaddycyjny – działanie kofeiny i leku podawanych jednocześnie jest większe niż suma działania leku i kofeiny oddzielnie. Zwiększone hamowanie aktywności fosfodiesterazy nasilającej pobudzenie OUN jest wynikiem zsumowania się efektów działania kofeiny w leku i napojach. Wynikiem tych interakcji mogą być: zwiększenie działania przeciwbólowego ASA; tachykardia, zaburzenia snu, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia rytmu serca, hipotonia, ból głowy, skurcze mięśni, bezsenność, zaburzenia koncentracji uwagi, drażliwość, objawy dyspeptyczne.