Acard dawkowanie

Zapobieganie zawałowi serca u osób dużego ryzyka: 75-150 mg/dobę. Świeży zawał serca lub podejrzenie świeżego zawału serca: jednorazowo 300 mg. Tabl. dojelitowe należy bardzo dokładnie rozgryźć, aby przyspieszyć wchłanianie!. Niestabilna choroba wieńcowa, prewencja wtórna u osób po przebytym zawale serca: zwykle 75-150 mg/dobę. Stan po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych, angioplastyce wieńcowej: zwykle 75-150 mg/dobę. Zapobieganie napadom przejściowego niedokrwienia mózgu (ang. TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów z TIA: zwykle 75-150 mg/dobę. Po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu u pacjentów z TIA: 75-150 mg/dobę. U osób z zarostową miażdżycą tętnic obwodowych: Zwykle 75-150 mg/dobę. Zapobieganie zakrzepicy naczyń wieńcowych u pacjentów z mnogimi czynnikami ryzyka: zalecana dawka dobowa: 75-150 mg. Zapobieganie zakrzepicy żylnej i zatorowi płuc u pacjentów długotrwale unieruchomionych, np. po dużych zabiegach chirurgicznych jako uzupełnienie innych sposobów profilaktyki: 75-150 mg/dobę.

Acard skutki uboczne

Zaburzenia żołądka i jelit: (często) objawy niestrawności (zgaga, nudności, wymioty) i bóle brzucha (rzadko) stany zapalne żołądka i jelit, choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy bardzo rzadko prowadzące do krwotoków i perforacji charakteryzujące się odpowiednimi objawami klinicznymi i wynikami badań laboratoryjnych. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (rzadko) przemijające zaburzenia czynności wątroby ze zwiększeniem aktywności aminotransferaz. Zaburzenia układu nerwowego: zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia. Obserwowano krwawienia takie jak: krwotok okołooperacyjny, krwiaki, krwawienie z nosa, krwawienia z dróg moczowo-płciowych, krwawienia z dziąseł (rzadko/bardzo rzadko) raportowano poważne krwawienia takie jak: krwotok z przewodu pokarmowego, krwotok mózgowy (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i/lub podczas równoczesnego podawania leków hemostatycznych), które w pojedynczych przypadkach mogą potencjalnie zagrażać życiu. Krwotok może prowadzić do ostrej lub przewlekłej niedokrwistości w wyniku krwotoku i/lub niedokrwistości z niedoboru żelaza (na przykład w wyniku utajonych mikrokrwawień) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak osłabienie, bladość, hypoperfuzja. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, w tym: astma, odczyny skórne, wysypka, pokrzywka, obrzęk, świąd, zaburzenia serca i układu oddechowego (bardzo rzadko) ciężkie reakcje alergiczne włączając wstrząs anafilaktyczny. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (bardzo rzadko) zaburzenia czynności nerek. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo rzadko) hipoglikemia.

Acard przedawkowanie

Przedawkowanie u osób w podeszłym wieku i u małych dzieci wymaga szczególnej uwagi, gdyż może ono w tych grupach pacjentów prowadzić do zgonu. Z uwagi na niewielką dawkę ASA, przypadkowe przedawkowanie preparatu jest mało prawdopodobne. Celowe zażycie znacznej liczby tabl. może doprowadzić do wytworzenia się stężeń toksycznych we krwi, które mogą pojawiać się z opóźnieniem nawet do 12 h. Przyjęcie znacznej ilości tabl. dojelitowych zawierających otoczkę może doprowadzić do powstania w żołądku agregatu złożonego ze sklejonych tabl., trudnego do usunięcia. Objawami przedawkowania są zwykle: szumy uszne, hiperwentylacja, gorączka, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, bóle i zawroty głowy, stan splątania, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, hipoglikemia, wykwity skórne. W przypadku ostrego przedawkowania mogą wystąpić: delirium, drżenie, duszność, nadmierna potliwość, pobudzenie, śpiączka. Postępowanie lecznicze polega na zmniejszeniu wchłaniania leku poprzez usunięcie zawartości żołądka (wywołanie wymiotów lub płukanie żołądka – jeśli od połknięcia tabl. nie upłynęła 1 h), przyspieszeniu wydalania leku, monitorowaniu równowagi wodno-elektrolitowej oraz unormowaniu temperatury ciała i czynności oddechowej.

Acard w ciąży

Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na ciążę i/lub rozwój zarodka lub płodu. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych. Całkowite ryzyko wystąpienia wrodzonych wad sercowo-naczyniowych zwiększa się z <1% do ok. 1,5%. Uważa się, że ryzyko zwiększa się wraz z dawką i długością okresu terapii. Nie potwierdzono związku pomiędzy przyjmowaniem ASA a zwiększonym ryzykiem poronienia, jak również dostępne dane epidemiologiczne nie potwierdzają związku pomiędzy przyjmowaniem ASA a wystąpieniem wad sercowo-naczyniowych, jakkolwiek nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka wystąpienia wytrzewień wrodzonych. Badania prospektywne w grupie ok. 14 800 par matka-dziecko, dotyczące stosowania ASA we wczesnej ciąży (1-4 m-c) nie potwierdzają zwiększonej częstości występowania wad wrodzonych. U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Dodatkowo, u zwierząt, po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, donoszono o zwiększonej liczbie przypadków różnych wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych. ASA nie powinien być stosowany u kobiet w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W razie stosowania ASA przez kobiety usiłujące zajść w ciążę lub w I i II trymestrze ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę leku przez jak najkrótszy czas. W II trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą powodować narażenie płodu na: działania toksyczne na układ krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym) zaburzenia czynności nerek mogące prowadzić do niewydolności nerek i małowodzia. W końcowym okresie ciąży wszystkie inhibitory prostaglandyn mogą spowodować narażenie matki i noworodka na: możliwość wydłużenia czasu krwawienia oraz działanie antyagregacyjne, które może ujawnić się nawet po zastosowaniu małych dawek zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzącej do opóźnienia porodu lub przedłużenia akcji porodowej. W konsekwencji ASA w dawkach &ge 100 mg/dobę jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. ASA i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach do mleka kobiet karmiących piersią. Ponieważ jak dotąd, podczas krótkotrwałego stosowania salicylanów przez matki, nie stwierdzono występowania działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią, przerywanie karmienia piersią z reguły nie jest konieczne. Jednakże w przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek ASA, karmienie piersią powinno być wcześniej przerwane.

Acard a karmienie piersią

Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na ciążę i/lub rozwój zarodka lub płodu. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych. Całkowite ryzyko wystąpienia wrodzonych wad sercowo-naczyniowych zwiększa się z <1% do ok. 1,5%. Uważa się, że ryzyko zwiększa się wraz z dawką i długością okresu terapii. Nie potwierdzono związku pomiędzy przyjmowaniem ASA a zwiększonym ryzykiem poronienia, jak również dostępne dane epidemiologiczne nie potwierdzają związku pomiędzy przyjmowaniem ASA a wystąpieniem wad sercowo-naczyniowych, jakkolwiek nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka wystąpienia wytrzewień wrodzonych. Badania prospektywne w grupie ok. 14 800 par matka-dziecko, dotyczące stosowania ASA we wczesnej ciąży (1-4 m-c) nie potwierdzają zwiększonej częstości występowania wad wrodzonych. U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Dodatkowo, u zwierząt, po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, donoszono o zwiększonej liczbie przypadków różnych wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych. ASA nie powinien być stosowany u kobiet w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W razie stosowania ASA przez kobiety usiłujące zajść w ciążę lub w I i II trymestrze ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę leku przez jak najkrótszy czas. W II trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą powodować narażenie płodu na: działania toksyczne na układ krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym) zaburzenia czynności nerek mogące prowadzić do niewydolności nerek i małowodzia. W końcowym okresie ciąży wszystkie inhibitory prostaglandyn mogą spowodować narażenie matki i noworodka na: możliwość wydłużenia czasu krwawienia oraz działanie antyagregacyjne, które może ujawnić się nawet po zastosowaniu małych dawek zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzącej do opóźnienia porodu lub przedłużenia akcji porodowej. W konsekwencji ASA w dawkach &ge 100 mg/dobę jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. ASA i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach do mleka kobiet karmiących piersią. Ponieważ jak dotąd, podczas krótkotrwałego stosowania salicylanów przez matki, nie stwierdzono występowania działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią, przerywanie karmienia piersią z reguły nie jest konieczne. Jednakże w przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek ASA, karmienie piersią powinno być wcześniej przerwane.

Acard przeciwskazania

Znaczna część podanych poniżej ostrzeżeń i środków ostrożności dotyczy ASA stosowanego w dawkach konwencjonalnych, tj. 1-3 g/dobę i wystąpienie tych reakcji jest mało prawdopodobne przy stosowaniu małych dawek produktu. ASA należy stosować ostrożnie: w I i II trymestrze ciąży, w okresie karmienia piersią, w przypadku nadwrażliwości na NLPZ i przeciwreumatyczne lub inne substancje alergizujące, podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwzakrzepowych, podczas jednoczesnego stosowania ibuprofenu, który może wpływać na działanie antyagregacyjne ASA, u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby lub nerek, u pacjentów z chorobą wrzodową lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie, u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. ASA może być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na NLPZ lub inne substancje alergizujące wyłącznie po rozważeniu stosunku ryzyka do korzyści. ASA może powodować skurcz oskrzeli i wywoływać napady astmy lub inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują: astmę oskrzelową, przewlekłe choroby układu oddechowego, katar sienny z polipami błony śluzowej nosa. Ostrzeżenie to odnosi się także do pacjentów wykazujących reakcje alergiczne (np. odczyny skórne, świąd, pokrzywka) na inne substancje. U pacjentów ze zwiększoną skłonnością do krwawień (hemofilia, niedobór witaminy K), przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (np. pochodne kumaryny lub heparynę – z wyjątkiem leczenia heparyną w małych dawkach) zastosowanie ASA należy rozważyć, uwzględniając stosunek ryzyka do korzyści. ASA należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby lub nerek. Należy rozważyć stosowanie leku u pacjentów, u których w wywiadzie stwierdzono owrzodzenie żołądka i/lub dwunastnicy, ponieważ może się uczynnić choroba wrzodowa oraz mogą wystąpić krwawienia z przewodu pokarmowego. ASA, ze względu na działanie antyagregacyjne, może powodować wydłużenie czasu krwawienia podczas lub po zabiegach chirurgicznych (włącznie z niewielkimi zabiegami, np. ekstrakcją zęba). Nie należy podawać ASA na 5 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, zwłaszcza okulistycznym i otologicznym. ASA, nawet w małych dawkach, hamuje wydalanie kwasu moczowego. U pacjentów ze zmniejszonym wydalaniem kwasu moczowego lek może wywołać napad dny moczanowej. Produkt nie wywiera wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługę urządzeń mechanicznych w ruchu.

Acard działanie i stosowanie

ASA jest nieodwracalnym inhibitorem cyklooksygenazy, enzymu powodującego syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego. Mechanizm ten jest odpowiedzialny za działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe oraz przeciwbólowe.

Acard a alkohol

Nie należy spożywać alkoholu podczas stosowania leku. Alkohol moze oddziaływać na wchłanianie leku, wiązanie z białkami krwi i jego dystrybucję w ustroju także metabolizm i wydalanie. W przypadku jednych leków może dojść do wzmocnienia, w przypadku innych do zahamowania ich działania. Wpływ alkoholu na ten sam lek może być inny w przypadku sporadycznego, a inny w przypadku przewlekłego picia.

Acard z enrgetykiem i colą

Napoje z zawierające kofeinę powodują synergizm hiperaddycyjny – działanie kofeiny i leku podawanych jednocześnie jest większe niż suma działania leku i kofeiny oddzielnie. Zwiększone hamowanie aktywności fosfodiesterazy nasilającej pobudzenie OUN jest wynikiem zsumowania się efektów działania kofeiny w leku i napojach. Wynikiem tych interakcji mogą być: zwiększenie działania przeciwbólowego ASA; tachykardia, zaburzenia snu, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia rytmu serca, hipotonia, ból głowy, skurcze mięśni, bezsenność, zaburzenia koncentracji uwagi, drażliwość, objawy dyspeptyczne.