Zaleca się przyjmować produkt leczniczy raz/dobę, rano przed posiłkiem. Dawkę należy ustalić indywidualnie dla danego pacjenta a także w zależności od wartości ciśnienia tętniczego krwi. Nadciśnienie tętnicze. Produkt leczniczy może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu skojarzonym z innymi lekami stosowanymi w leczeniu nadciśnienia. Zalecana dawka początkowa wynosi 4 mg raz/dobę, rano, przed posiłkiem. U pacjentów z dużą aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron, szczególnie w przypadku: nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, niedoboru elektrolitów i wody, dekompensacji kardiologicznej lub ciężkiego nadciśnienia tętniczego, może wystąpić znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego po podaniu dawki początkowej. U tych pacjentów zaleca się rozpoczęcie leczenia od dawki 2 mg raz/dobę, pod ścisłą kontrolą lekarską. Po m-cu leczenia dawkę można zwiększyć do 8 mg raz/dobę. Na początku leczenia produktem leczniczym może wystąpić objawowe niedociśnienie tętnicze. Sytuacja taka może wystąpić zwłaszcza u pacjentów leczonych jednocześnie lekami moczopędnymi. U tych osób wskazana jest ostrożność ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia odwodnienia i/lub niedoboru elektrolitów. Jeśli istnieje taka możliwość, stosowanie leków moczopędnych należy przerwać na 2-3 dni przed rozpoczęciem leczenia produktem leczniczym. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których nie można przerwać leczenia diuretykami, terapię produktem leczniczym należy rozpocząć od dawki 2 mg. Czynność nerek oraz stężenie potasu w surowicy należy systematycznie monitorować. Późniejsze dawkowanie produktu leczniczego należy dostosować do wartości ciśnienia tętniczego. Jeśli istnieje taka potrzeba, można ponownie zastosować lek moczopędny. U pacjentów w podeszłym wieku zalecana dawka początkowa wynosi 2 mg. Po 1-szym m-cu dawkę można zwiększyć do 4 mg a następnie, jeśli jest to konieczne do 8 mg, w zależności od czynności nerek. Objawowa niewydolność serca. Zaleca się jednoczesne stosowanie produktu leczniczego z lekami moczopędnymi nieoszczędzającymi potasu i/lub z digoksyną i/lub β-blokerami rozpoczynając leczenie pod ścisła kontrolą lekarską od dawki początkowej 2 mg podawanej rano. Dawka ta może być zwiększona o 2-4 mg w okresie nie krótszym niż 2 tyg. jeśli jest dobrze tolerowana. Dawkę należy dostosować w zależności od reakcji klinicznej danego pacjenta. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca oraz u innych pacjentów należących do grupy wysokiego ryzyka (pacjenci z zaburzeniami czynności nerek, skłonnością do występowania zaburzeń elektrolitowych, pacjenci przyjmujący jednocześnie leki moczopędne i/lub pacjenci przyjmujący leki rozszerzające naczynia), leczenie należy rozpocząć pod ścisłą kontrolą lekarską. U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia objawowego niedociśnienia, tzn. u pacjentów z utratą soli z hiponatremią lub bez, u pacjentów z hipowolemią oraz u pacjentów przyjmujących leki moczopędne, należy wyrównać te zaburzenia jeśli jest to możliwe przed rozpoczęciem leczenia produktem leczniczym. Należy monitorować ciśnienie tętnicze krwi, parametry czynności nerek oraz stężenie potasu w surowicy zarówno przed, jak i w trakcie leczenia produktem leczniczym. Stabilna choroba wieńcowa. Dawka początkowa produktu leczniczego wynosi 4 mg raz/dobę przez 2 tyg., następnie dawkę należy zwiększyć do 8 mg raz/dobę w zależności od czynności nerek o ile dawka 4 mg była dobrze tolerowana. Pacjenci w podeszłym wieku produkt leczniczy powinni przyjmować w dawce początkowej 2 mg raz/dobę, przez 1-szy tydzień, a następnie przez kolejny tydzień 4 mg raz/dobę. Następnie dawkę zwiększa się do 8 mg raz/dobę w zależności od czynności nerek. Dawkę należy zwiększać jedynie wtedy gdy dobrze tolerowana była dawka mniejsza. Pacjenci z zaburzeniami nerek: CCR ≥60 – 4 mg/dobę; 30CRCRCR
Abapter przeciwskazania
Nadwrażliwość na peryndopryl, którąkolwiek substancję pomocniczą lub inne inhibitory ACE. Obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie, związany z wcześniejszym leczeniem inhibitorami ACE. Wrodzony lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. II i III trymestr ciąży.
Abapter w ciąży
Nie zaleca się stosowania inhibitorów ACE podczas I trymestru ciąży. Stosowanie inhibitorów ACE jest przeciwwskazane podczas II i III trymestru ciąży. Epidemiologiczne dowody dotyczące ryzyka działania teratogennego po ekspozycji na inhibitory ACE podczas I trymestru ciąży nie są rozstrzygające, jednakże nie można wykluczyć nieznacznego zwiększenia ryzyka. Dopóki nie uzna się kontynuowania terapii inhibitorem ACE za istotną, u pacjentek planujących zajście w ciążę należy zmienić leczenie na alternatywną terapię nadciśnieniową, która ma ustalony profil bezpieczeństwa dotyczący stosowania w ciąży. Kiedy ciąża zostanie rozpoznana, należy natychmiast przerwać leczenie inhibitorami ACE i jeśli to właściwe, należy rozpocząć alternatywną terapię. Wiadomo, że ekspozycja na inhibitory ACE podczas II i III trymestru ciąży wywołuje u ludzi toksyczne działanie na płód (osłabienie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) i toksyczne działanie na noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia). Jeśli wystąpiła ekspozycja na inhibitor ACE począwszy od II trymestru ciąży zaleca się ultrasonograficzne badanie czynności nerek oraz czaszki. Niemowlęta, których matki przyjmowały inhibitory ACE powinny być dokładnie obserwowane pod względem wystąpienia niedociśnienia. Ponieważ nie ma informacji dotyczącej stosowania produktu leczniczego podczas karmienia piersią, nie zaleca się jego stosowania podczas karmienia piersią, zwłaszcza noworodka lub wcześniaka, a bardziej wskazane są alternatywne metody leczenia o lepszych profilach bezpieczeństwa.
Ciąża – trymestr 1 – Kategoria C
Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.
Ciąża – trymestr 2 – Kategoria D
Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).
Ciąża – trymestr 3 – Kategoria D
Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).
Abapter skutki uboczne
Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) obserwowano: zmniejszenie stężenia hemoglobiny i zmniejszenie hematokrytu, trombocytopenia, leukopenia/neutropenia, przypadki agranulocytozy lub pancytopenii. Bardzo rzadkie przypadki niedokrwistości hemolitycznej obserwowano u pacjentów z wrodzonym niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (nieznana) hipoglikemia. Zaburzenia psychiczne: (niezbyt często) zaburzenia nastroju lub snu. Zaburzenia układu nerwowego: (często) bóle głowy, zawroty głowy, parestezje; (bardzo rzadko) uczucie splątania. Zaburzenia oka: (często) zaburzenia widzenia. Zaburzenia ucha i błędnika: (często) szumy uszne. Zaburzenia serca: (bardzo rzadko) arytmia, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego i udar, prawdopodobnie wtórnie do nasilenia niedociśnienia tętniczego u pacjentów z grup dużego ryzyka. Zaburzenia naczyniowe: (często) niedociśnienie tętnicze i objawy związane z niedociśnieniem. Zaburzenia oddechowe, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) kaszel, duszność; (niezbyt często) skurcz oskrzeli; (bardzo rzadko) eozynofilowe zapalenia płuc, nieżyt błony śluzowej nosa. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) nudności, wymioty, ból brzucha, zaburzenia smaku, niestrawność, biegunka, zaparcia; (niezbyt często) suchość błony śluzowej jamy ustnej; (bardzo rzadko) zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) cytolityczne lub cholestatyczne zapalenie wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) wysypka, świąd; (niezbyt często) obrzęk twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i/lub krtani, pokrzywka; (bardzo rzadko) rumień wielopostaciowy. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (często) skurcze mięśni. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (niezbyt często) niewydolność nerek; (bardzo rzadko) ostra niewydolność nerek. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (niezbyt często) impotencja. Zaburzenia ogólne: (często) astenia; (niezbyt często) nadmierne pocenie. Badania diagnostyczne: może wystąpić zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, hiperkaliemia, która ustępuje po odstawieniu produktu, szczególnie w przypadku niewydolności nerek, ciężkiej niewydolności serca oraz nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Rzadko odnotowano przypadki zwiększenia aktywności enzymów wątrobowych oraz zwiększenia stężenia bilirubiny w surowicy. Badania kliniczne: w okresie randomizacyjnym badania EUROPA odnotowano jedynie ciężkie zdarzenia niepożądane. Występowały one u niewielkiej liczby pacjentów: u 16 (0,3%) na 6122 pacjentów przyjmujących peryndopryl oraz u 12 (0,2%) na 6107 pacjentów w grupie placebo. Wśród pacjentów przyjmujących peryndopryl, u 6 pacjentów obserwowano hipotonię, u 3 pacjentów obrzęk naczynioruchowy, nagłe zatrzymanie akcji serca u 1 pacjenta. Większa liczba pacjentów wycofała się z badania z powodu kaszlu, hipotonii lub innego rodzaju reakcji nietolerancji w grupie przyjmujących peryndopryl niż w grupie placebo, odpowiednio: 6,0% (n=366) względem 2,1% (n=129).
Abapter przedawkowanie
Dane dotyczące przedawkowania u ludzi są ograniczone. Po przedawkowaniu mogą wystąpić następujące objawy: ciężkie niedociśnienie tętnicze, wstrząs, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe, niewydolność nerek, uczucie kołatania serca, kaszel, zawroty głowy, hiperwentylacja lub niepokój. W razie przedawkowania produktu zaleca się podanie we wlewie roztworu izotonicznego chlorku sodu. W przypadku wystąpienia niedociśnienia tętniczego pacjenta należy umieścić w pozycji jak we wstrząsie. Należy rozważyć podanie angiotensyny II i/lub katecholamin we wlewie dożylnym. Peryndopryl może zostać usunięty z organizmu poprzez hemodializę. W przypadku bradykardii opornej na leczenie zaleca się zastosowanie elektrostymulacji serca. Należy stale monitorować podstawowe parametry życiowe oraz oznaczać stężenie elektrolitów i kreatyniny w surowicy krwi.
Abapter działanie i stosowanie
Peryndopryl jest inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę I w angiotensynę II. Enzym konwertujący (kinaza) jest egzopeptydazą, która pozwala na konwersję angiotensyny I do zwężającej naczynia angiotensyny II powodując degradację bradykininy – substancji rozszerzającej naczynia do nieczynnych heptapeptydów. Zahamowanie aktywności ACE powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II w osoczu, co prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza (poprzez zahamowanie zwrotnego wydzielania reniny) oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Inaktywacja enzymu rozkładającego bradykininę przez inhibitory ACE, przyczynia się także do zwiększenia aktywności krążących oraz miejscowych układów kalikreiny-kininy (i przez to również aktywacji układu prostaglandyn). Możliwe jest, że ten mechanizm jest odpowiedzialny za obniżenie ciśnienia tętniczego krwi oraz jest częściowo odpowiedzialny za niektóre działania niepożądane (np. kaszel). Peryndopryl działa przez swój aktywny metabolit – peryndoprylat. Inne metabolity nie wykazują in vitro działania hamującego ACE.