axtil dawkowanie

Zmniejszenie umieralności i chorobowości z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z grup dużego ryzyka z chorobą sercowo-naczyniową lub cukrzycą typu 2, z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Dawka początkowa: 2,5 mg/dobę. Zależnie od tolerancji, dawkę należy stopniowo zwiększać: po tyg. terapii do 5 mg/dobę, po kolejnych 3 tyg. do 10 mg/dobę. Dawka podtrzymująca: 10 mg/dobę. Leczenie nadciśnienia tętniczego samoistnego. Dawka początkowa: 2,5 mg/dobę. Jeżeli odpowiedź na leczenie jest niewystarczająca, dawkę można zwiększyć po 2-3 tyg. do 5 mg/dobę. Dawka podtrzymująca: 2,5-5 mg/dobę. W zależności od reakcji na leczenie dawkę można zwiększyć do dawki maks. 10 mg/dobę lub dodatkowo zastosować lek moczopędny lub inny lek przeciwnadciśnieniowy, nie zwiększając dawki do więcej niż 5 mg/dobę. Zmniejszenie umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością serca, po przebyciu ostrej fazy zawału mięśnia sercowego. Leczenie należy rozpocząć pomiędzy 3 a 10 dniem od wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego. Dawka początkowa: 1,25-2,5 mg/dobę, podawana rano i wieczorem. Jeżeli dawka początkowa 2,5 mg nie jest tolerowana, może być zmniejszona do 1,25 mg 2x/dobę przez okres dwóch dni. Należy kontrolować ciśnienie krwi oraz czynność nerek. Następnie, w zależności od odpowiedzi na leczenie, dawka możne być podwajana w odstępach co najmniej 2 dni maks. 10 mg/dobę. Leczenie objawowej niecukrzycowej nefropatii kłębuszkowej. Dawka początkowa: 1,25 mg/dobę. Zależnie od tolerancji pacjenta dawkę można zwiększać przez podwajanie w odstępach 2-3 tyg. Dawka podtrzymująca: 5 mg/dobę. Dawka maks.: 10 mg/dobę. Jeżeli to możliwe, należy wyrównać niedobór elektrolitów i/lub płynów, a jednoczesne leczenie moczopędne należy, jeżeli to możliwe, przerwać na 2-3 dni przed rozpoczęciem leczenia ramiprylem (u pacjentów z niewydolnością serca należy rozważyć ryzyko wystąpienia przewodnienia). U tych pacjentów terapię należy rozpocząć podając rano najmniejszą pojedynczą dawkę 1,25 mg. Po podaniu pierwszej dawki, a także po zwiększeniu dawki ramiprylu i/lub diuretyków pętlowych, pacjenci powinni pozostawać pod kontrolą lekarza przez co najmniej 8 h, w celu uniknięcia wystąpienia niekontrolowanej reakcji ortostatycznej. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny między 20 a 50 ml/min./1,73 m2 – np. 0,33-0,83 ml/sek/1,73 m2) zalecana dawka początkowa: 1,25 mg/dobę, maks. 5 mg/dobę. U pacjentów z klirensem kreatyniny

axtil przedawkowanie

Objawy: ciężkie niedociśnienie tętnicze, wstrząs, bradykardia, zaburzenia równowagi elektrolitowej oraz niewydolność nerek. Leczenie zależy od rodzaju i ciężkości objawów. Można podjąć próbę usunięcia nie wchłoniętego ramiprylu przeprowadzając płukanie żołądka i podając środki absorbujące, takie jak węgiel aktywowany czy siarczan sodu. Należy dokładnie kontrolować, i jeżeli to konieczne, podtrzymywać czynności życiowe oraz pracę narządów. W przypadku niedociśnienia tętniczego można podać katecholaminy, można również, jeżeli to konieczne rozważyć zastosowanie angiotensyny II, a także podanie płynów i elektrolitów. Bradykardię należy leczyć podając atropinę. Brak jest doświadczenia odnośnie skuteczności wymuszonej diurezy, zmiany pH moczu, hemofiltracji lub dializy w celu przyspieszenia eliminacji ramiprylu. Przeprowadzenie hemodializy zwykle nie jest konieczne, chyba, że są inne wskazania do jej wykonania, takie jak niewydolność nerek.

axtil w ciąży

Nie należy stosować w I trymestrze ciąży. W przypadku planowania lub stwierdzenia ciąży należy jak najszybciej rozpocząć alternatywną terapię. Stosowanie ramiprylu jest przeciwwskazane w II i III trymestrze ciąży. Nie zaleca się stosowania u kobiet karmiących piersią.

axtil a karmienie piersią

Nie należy stosować w I trymestrze ciąży. W przypadku planowania lub stwierdzenia ciąży należy jak najszybciej rozpocząć alternatywną terapię. Stosowanie ramiprylu jest przeciwwskazane w II i III trymestrze ciąży. Nie zaleca się stosowania u kobiet karmiących piersią.

axtil a alkohol

Objawowe niedociśnienie tętnicze jest rzadko obserwowane u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, wystąpienie niedociśnienia tętniczego jest bardzo prawdopodobne w przypadku zmniejszonej objętości płynów występującej np. w przypadku terapii lekami moczopędnymi, ograniczenia spożycia soli, dializy, biegunki lub wymiotów, lub u pacjentów mających ciężkie nadciśnienie reninozależne. U pacjentów z niewydolnością serca, niezależnie od współistniejącej niewydolności nerek, obserwowano objawowe niedociśnienie tętnicze. Niedociśnienie pojawia się częściej u pacjentów z cięższymi stopniami niewydolności serca, co wiąże się ze stosowaniem dużych dawek diuretyków pętlowych, hiponatremią lub czynnościową niewydolnością nerek. Pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego, należy ściśle monitorować na początku terapii oraz podczas dostosowywania dawkowania. Dotyczy to również pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyń mózgowych, u których nadmierne obniżenie ciśnienia krwi może być przyczyną zawału mięśnia sercowego lub incydentu naczyniowo-mózgowego. Jeśli wystąpi niedociśnienie tętnicze, pacjenta należy położyć w pozycji na plecach, a jeżeli to konieczne, należy podać fizjologiczny roztwór chlorku sodu. Przejściowe obniżenie ciśnienia krwi nie jest przeciwwskazaniem do zastosowania kolejnych dawek, które zazwyczaj można podawać bez dalszych komplikacji, gdy ciśnienie krwi zwiększy się po uzupełnieniu objętości osocza. U niektórych pacjentów z niewydolnością serca, u których ciśnienie krwi jest prawidłowe lub niskie, może dojść do dodatkowego obniżenia systemowego ciśnienia krwi. Działanie to można przewidzieć i zazwyczaj nie jest ono powodem przerwania leczenia. Gdy niedociśnienie tętnicze staje się objawowe, może być konieczne zmniejszenie dawki lub przerwanie terapii. Nie wolno rozpoczynać leczenia ramiprylem u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, u których istnieje ryzyko dalszego pogorszenia wydolności hemodynamicznej po podaniu leku rozszerzającego naczynia. Do tej grupy zalicza się pacjentów ze skurczowym ciśnieniem krwi mniejszym lub równym 100 mm Hg, oraz pacjentów we wstrząsie kardiogennym. Zachować ostrożność u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej oraz zawężeniem drogi odpływu z lewej komory, występującym w przypadku zwężenia zastawki aortalnej lub kardiomiopatii przerostowej – w przypadkach istotnych hemodynamicznie nie podawać ramiprylu. W przypadkach zaburzenia czynności nerek, początkowe dawkowanie powinno być dostosowane do klirensu kreatyniny, a następnie do odpowiedzi pacjenta na leczenie. U tych pacjentów w ramach leczenia należy prowadzić rutynową kontrolę stężenia potasu i kreatyniny. U pacjentów z niewydolnością serca, niedociśnienie tętnicze będące skutkiem rozpoczęcia terapii inhibitorami ACE, może prowadzić do dalszego pogorszenia czynności nerek. U niektórych pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub ze zwężeniem tętnicy jedynej nerki, których leczono inhibitorami ACE, obserwowano zwiększenie stężenia mocznika we krwi oraz kreatyniny w surowicy, zazwyczaj ustępujące po zaprzestaniu terapii. Zaburzenie to jest najbardziej prawdopodobne u pacjentów z niewydolnością nerek. W przypadku współistnienia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego ryzyko wystąpienia ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek jest większe. U tych pacjentów leczenie powinno być rozpoczynane pod ścisłym nadzorem medycznym, stosując małe dawki i ostrożnie je zwiększając. Ponieważ leczenie lekami moczopędnymi może przyczyniać się do wymienionych powyżej zaburzeń, ich podawanie należy przerwać i monitorować czynności nerek podczas pierwszych tyg. leczenia. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, bez objawów istniejącej choroby naczyń nerkowych, dochodziło do niewielkiego i przemijającego zwiększenia stężenia mocznika we krwi oraz kreatyniny w surowicy, zwłaszcza gdy ramipryl podawano jednocześnie z lekiem moczopędnym. Jest to bardzo prawdopodobne u pacjentów z istniejącym uprzednio zaburzeniem czynności nerek. Może być konieczne zmniejszenie dawki preparatu i/lub zaprzestanie leczenia lekiem moczopędnym i/lub ramiprylem. W przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego nie należy rozpoczynać leczenia ramiprylem u pacjentów z objawami zaburzenia czynności nerek, definiowanego jako stężenie kreatyniny w surowicy większe niż 177 mmoli/l i/lub proteinuria przekraczająca 500 mg/24 h. Jeżeli do zaburzenia czynności nerek dochodzi podczas terapii ramiprylem, lekarz powinien rozważyć jej przerwanie. Terapia ramiprylem nie jest zalecana u pacjentów po przeszczepie nerki. U pacjentów dializowanych z użyciem błon dializacyjnych o dużej przepuszczalności (np. AN 69) i leczonych jednocześnie inhibitorem ACE, zgłaszano reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych pacjentów należy rozważyć użycie błon dializacyjnych innego rodzaju lub leku przeciwnadciśnieniowego z innej grupy. Obrzęk naczynioruchowy twarzy, kończyn, warg, języka, głośni i/lub krtani był rzadko obserwowany u pacjentów leczonych ramiprylem. Działanie to może wystąpić w każdym momencie terapii. W takich przypadkach podawanie ramiprylu należy natychmiast przerwać. konieczne jest zastosowanie odpowiedniego leczenia i obserwacja pacjenta w celu upewnienia się o całkowitym ustąpieniu objawów. Nawet w sytuacji, gdy doszło jedynie do obrzęku języka, bez zaburzeń oddychania, pacjenci mogą wymagać przedłużonej obserwacji, ponieważ leczenie lekami przeciwhistaminowymi i glikokortykosteroidami może być niewystarczające. Bardzo rzadko zgłaszano przypadki śmiertelne związane z wystąpieniem obrzęku naczynioruchowego krtani lub języka. U pacjentów z obrzękiem języka, głośni lub krtani, zwłaszcza u tych, którzy w wywiadzie mają zabieg chirurgiczny na drogach oddechowych, może dojść do niedrożności dróg oddechowych. W takich przypadkach należy natychmiast zastosować odpowiednie leczenie. Może być konieczne podanie adrenaliny i/lub zapewnienie drożności dróg oddechowych. Chory powinien pozostać pod ścisłym nadzorem medycznym aż do całkowitego i trwałego ustąpienia objawów. Inhibitory ACE częściej powodują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. Pacjenci, u których w przeszłości wystąpił obrzęk naczynioruchowy nie związany z podawaniem inhibitora ACE są bardziej narażeni na wystąpienie tego działania. Rzadko u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE podczas LDL-aferezy z użyciem siarczanu dekstranu dochodziło do zagrażających życiu reakcji rzekomoanafilaktycznych. Reakcjom tym można było zapobiec poprzez tymczasowe zaprzestanie terapii inhibitorem ACE przed każdą aferezą. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE podczas leczenia odczulającego (np. jadem owadów błonkoskrzydłych) dochodziło do wystąpienia reakcji rzekomoanafilaktycznych. U pacjentów tych reakcjom tym można było zapobiec poprzez tymczasowe zaprzestanie terapii inhibitorem ACE, ale nawracały one po nieumyślnym, ponownym podaniu leku. U pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby może dojść do zmniejszenia zdolności powstawania aktywnego metabolitu ramiprylatu. Podawanie inhibitorów ACE rzadko wiązało się z wystąpieniem zespołu, który rozpoczynał się od żółtaczki cholestatycznej i postępował do piorunującej martwicy wątroby prowadząc czasem do śmierci. Mechanizm zespołu nie został poznany. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, u których wystąpiła żółtaczka i znaczące zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych należy zaprzestać stosowania inhibitorów ACE i wdrożyć odpowiednią kontrolę. Pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem zazwyczaj nie odpowiadają na terapię lekami obniżającymi ciśnienie działającymi poprzez hamowanie układu renina-angiotensyna. Dlatego nie zaleca się stosowania ramiprylu u tych pacjentów. Zgłaszano występowanie neutropenii, agranulocytozy, trombocytopenii oraz niedokrwistości. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek, w przypadku jeśli nie współistnieje ryzyko, rzadko występuje neutropenia. Neutropenia i agranulocytoza ustępują po zaprzestaniu leczenia inhibitorem ACE. Ramipryl należy stosować z największą ostrożnością u pacjentów z kolagenozą naczyń, poddawanych leczeniu immunosupresyjnemu, leczeniu allopurynolem lub prokainamidem, lub jeśli te czynniki współistnieją ze sobą, zwłaszcza w przypadku współistniejącego zaburzenia czynności nerek. U niektórych z tych pacjentów dochodziło do ciężkich zakażeń, które nie reagowały na intensywną antybiotykoterapię. W przypadku stosowania ramiprylu u takich pacjentów, zalecana jest okresowa kontrola liczby białych krwinek, a chorych należy poinformować o konieczności zgłaszania jakichkolwiek objawów infekcji. Zgłaszano występowanie kaszlu, który zwykle jest suchy, uporczywy i ustępuje po zaprzestaniu terapii. W diagnozie różnicowej kaszlu należy brać pod uwagę kaszel związany z podawaniem inhibitorów ACE. U pacjentów poddawanych dużym zabiegom chirurgicznym lub w czasie znieczulenia środkami, które powodują niedociśnienie tętnicze, ramipryl może blokować powstawanie angiotensyny II, wtórnie do kompensacyjnego uwalniania reniny. Jeżeli wystąpi niedociśnienie tętnicze i rozważany jest ten mechanizm można je skorygować uzupełniając objętość płynów. U niektórych pacjentów dochodziło do zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Do pacjentów zagrożonych hiperkaliemią należą chorzy z niewydolnością nerek, cukrzycą lub leczeni lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, przyjmujący leki uzupełniające niedobory potasu lub zamienniki soli kuchennej zwierające potas, lub pacjenci przyjmujący inne leki, zwiększające stężenie potasu w surowicy (np. heparynę). Jeżeli jednoczesne stosowanie wyżej wymienionych leków jest konieczne, zaleca się regularną kontrolę stężenia potasu w surowicy. U chorych na cukrzycę leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, podczas pierwszego m-ca leczenia inhibitorem ACE należy ściśle monitorować stężenie glukozy we krwi. Jednoczesne podawanie litu oraz ramiprylu nie jest zalecane. Ramiprylu nie należy stosować w I trymestrze ciąży. Stosowanie ramiprylu jest przeciwwskazane w II i III trymestrze ciąży. W przypadku stwierdzenia ciąży terapię ramiprylem należy jak najszybciej przerwać. Nie zaleca się podawania ramiprylu w czasie karmienia piersią. Ramipryl wywiera niewielki lub umiarkowanie nasilony negatywny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych. Odnosi się to zwłaszcza do początkowej fazy leczenia lub zmiany preparatu oraz w przypadku jednoczesnego spożywania alkoholu.

Axtil działanie i stosowanie

Ramiprylat, czyli aktywny metabolit proleku ramiprylu, hamuje enzym dipeptydylokarboksypeptydazę I (synonimy: konwertaza angiotensyny, kininaza II). W osoczu i tkankach enzym ten katalizuje przekształcanie angiotensyny I w angiotensynę II – aktywną substancję zwężającą naczynia krwionośne, a także rozkład bradykininy – aktywnej substancji rozszerzającej naczynia krwionośne. Zmniejszone wytwarzanie angiotensyny II i hamowanie rozkładu bradykininy prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Ponieważ angiotensyna II pobudza także uwalnianie aldosteronu, ramiprylat powoduje zmniejszenie wydzielania aldosteronu. Zazwyczaj odpowiedź na monoterapię inhibitorem ACE była mniejsza u pacjentów rasy czarnej (afro-karaibskiej) z nadciśnieniem tętniczym – jest to populacja osób z nadciśnieniem i zazwyczaj niską aktywnością reniny – niż u pacjentów innych ras.

axtil skutki uboczne

Najczęściej obserwowano nudności, bóle i zawroty głowy, kaszel, biegunkę i wymioty.

axtil przeciwskazania

Nadwrażliwość na ramipryl, substancje pomocnicze, lub inny inhibitor ACE. hemodynamicznie istotne zwężenie tętnic nerkowych, (obustronne lub jednostronne w przypadku, gdy dotyczy jedynej nerki). obrzęk naczyniowo-nerwowy w wywiadzie (dziedziczny, idiopatyczny lub będący skutkiem uprzedniej terapii inhibitorem ACE). II i III trymestr ciąży. okres karmienia piersią.
Objawowe niedociśnienie tętnicze jest rzadko obserwowane u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, wystąpienie niedociśnienia tętniczego jest bardzo prawdopodobne w przypadku zmniejszonej objętości płynów występującej np. w przypadku terapii lekami moczopędnymi, ograniczenia spożycia soli, dializy, biegunki lub wymiotów, lub u pacjentów mających ciężkie nadciśnienie reninozależne. U pacjentów z niewydolnością serca, niezależnie od współistniejącej niewydolności nerek, obserwowano objawowe niedociśnienie tętnicze. Niedociśnienie pojawia się częściej u pacjentów z cięższymi stopniami niewydolności serca, co wiąże się ze stosowaniem dużych dawek diuretyków pętlowych, hiponatremią lub czynnościową niewydolnością nerek. Pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego, należy ściśle monitorować na początku terapii oraz podczas dostosowywania dawkowania. Dotyczy to również pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyń mózgowych, u których nadmierne obniżenie ciśnienia krwi może być przyczyną zawału mięśnia sercowego lub incydentu naczyniowo-mózgowego. Jeśli wystąpi niedociśnienie tętnicze, pacjenta należy położyć w pozycji na plecach, a jeżeli to konieczne, należy podać fizjologiczny roztwór chlorku sodu. Przejściowe obniżenie ciśnienia krwi nie jest przeciwwskazaniem do zastosowania kolejnych dawek, które zazwyczaj można podawać bez dalszych komplikacji, gdy ciśnienie krwi zwiększy się po uzupełnieniu objętości osocza. U niektórych pacjentów z niewydolnością serca, u których ciśnienie krwi jest prawidłowe lub niskie, może dojść do dodatkowego obniżenia systemowego ciśnienia krwi. Działanie to można przewidzieć i zazwyczaj nie jest ono powodem przerwania leczenia. Gdy niedociśnienie tętnicze staje się objawowe, może być konieczne zmniejszenie dawki lub przerwanie terapii. Nie wolno rozpoczynać leczenia ramiprylem u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, u których istnieje ryzyko dalszego pogorszenia wydolności hemodynamicznej po podaniu leku rozszerzającego naczynia. Do tej grupy zalicza się pacjentów ze skurczowym ciśnieniem krwi mniejszym lub równym 100 mm Hg, oraz pacjentów we wstrząsie kardiogennym. Zachować ostrożność u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej oraz zawężeniem drogi odpływu z lewej komory, występującym w przypadku zwężenia zastawki aortalnej lub kardiomiopatii przerostowej – w przypadkach istotnych hemodynamicznie nie podawać ramiprylu. W przypadkach zaburzenia czynności nerek, początkowe dawkowanie powinno być dostosowane do klirensu kreatyniny, a następnie do odpowiedzi pacjenta na leczenie. U tych pacjentów w ramach leczenia należy prowadzić rutynową kontrolę stężenia potasu i kreatyniny. U pacjentów z niewydolnością serca, niedociśnienie tętnicze będące skutkiem rozpoczęcia terapii inhibitorami ACE, może prowadzić do dalszego pogorszenia czynności nerek. U niektórych pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub ze zwężeniem tętnicy jedynej nerki, których leczono inhibitorami ACE, obserwowano zwiększenie stężenia mocznika we krwi oraz kreatyniny w surowicy, zazwyczaj ustępujące po zaprzestaniu terapii. Zaburzenie to jest najbardziej prawdopodobne u pacjentów z niewydolnością nerek. W przypadku współistnienia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego ryzyko wystąpienia ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek jest większe. U tych pacjentów leczenie powinno być rozpoczynane pod ścisłym nadzorem medycznym, stosując małe dawki i ostrożnie je zwiększając. Ponieważ leczenie lekami moczopędnymi może przyczyniać się do wymienionych powyżej zaburzeń, ich podawanie należy przerwać i monitorować czynności nerek podczas pierwszych tyg. leczenia. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, bez objawów istniejącej choroby naczyń nerkowych, dochodziło do niewielkiego i przemijającego zwiększenia stężenia mocznika we krwi oraz kreatyniny w surowicy, zwłaszcza gdy ramipryl podawano jednocześnie z lekiem moczopędnym. Jest to bardzo prawdopodobne u pacjentów z istniejącym uprzednio zaburzeniem czynności nerek. Może być konieczne zmniejszenie dawki preparatu i/lub zaprzestanie leczenia lekiem moczopędnym i/lub ramiprylem. W przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego nie należy rozpoczynać leczenia ramiprylem u pacjentów z objawami zaburzenia czynności nerek, definiowanego jako stężenie kreatyniny w surowicy większe niż 177 mmoli/l i/lub proteinuria przekraczająca 500 mg/24 h. Jeżeli do zaburzenia czynności nerek dochodzi podczas terapii ramiprylem, lekarz powinien rozważyć jej przerwanie. Terapia ramiprylem nie jest zalecana u pacjentów po przeszczepie nerki. U pacjentów dializowanych z użyciem błon dializacyjnych o dużej przepuszczalności (np. AN 69) i leczonych jednocześnie inhibitorem ACE, zgłaszano reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych pacjentów należy rozważyć użycie błon dializacyjnych innego rodzaju lub leku przeciwnadciśnieniowego z innej grupy. Obrzęk naczynioruchowy twarzy, kończyn, warg, języka, głośni i/lub krtani był rzadko obserwowany u pacjentów leczonych ramiprylem. Działanie to może wystąpić w każdym momencie terapii. W takich przypadkach podawanie ramiprylu należy natychmiast przerwać. konieczne jest zastosowanie odpowiedniego leczenia i obserwacja pacjenta w celu upewnienia się o całkowitym ustąpieniu objawów. Nawet w sytuacji, gdy doszło jedynie do obrzęku języka, bez zaburzeń oddychania, pacjenci mogą wymagać przedłużonej obserwacji, ponieważ leczenie lekami przeciwhistaminowymi i glikokortykosteroidami może być niewystarczające. Bardzo rzadko zgłaszano przypadki śmiertelne związane z wystąpieniem obrzęku naczynioruchowego krtani lub języka. U pacjentów z obrzękiem języka, głośni lub krtani, zwłaszcza u tych, którzy w wywiadzie mają zabieg chirurgiczny na drogach oddechowych, może dojść do niedrożności dróg oddechowych. W takich przypadkach należy natychmiast zastosować odpowiednie leczenie. Może być konieczne podanie adrenaliny i/lub zapewnienie drożności dróg oddechowych. Chory powinien pozostać pod ścisłym nadzorem medycznym aż do całkowitego i trwałego ustąpienia objawów. Inhibitory ACE częściej powodują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. Pacjenci, u których w przeszłości wystąpił obrzęk naczynioruchowy nie związany z podawaniem inhibitora ACE są bardziej narażeni na wystąpienie tego działania. Rzadko u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE podczas LDL-aferezy z użyciem siarczanu dekstranu dochodziło do zagrażających życiu reakcji rzekomoanafilaktycznych. Reakcjom tym można było zapobiec poprzez tymczasowe zaprzestanie terapii inhibitorem ACE przed każdą aferezą. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE podczas leczenia odczulającego (np. jadem owadów błonkoskrzydłych) dochodziło do wystąpienia reakcji rzekomoanafilaktycznych. U pacjentów tych reakcjom tym można było zapobiec poprzez tymczasowe zaprzestanie terapii inhibitorem ACE, ale nawracały one po nieumyślnym, ponownym podaniu leku. U pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby może dojść do zmniejszenia zdolności powstawania aktywnego metabolitu ramiprylatu. Podawanie inhibitorów ACE rzadko wiązało się z wystąpieniem zespołu, który rozpoczynał się od żółtaczki cholestatycznej i postępował do piorunującej martwicy wątroby prowadząc czasem do śmierci. Mechanizm zespołu nie został poznany. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, u których wystąpiła żółtaczka i znaczące zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych należy zaprzestać stosowania inhibitorów ACE i wdrożyć odpowiednią kontrolę. Pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem zazwyczaj nie odpowiadają na terapię lekami obniżającymi ciśnienie działającymi poprzez hamowanie układu renina-angiotensyna. Dlatego nie zaleca się stosowania ramiprylu u tych pacjentów. Zgłaszano występowanie neutropenii, agranulocytozy, trombocytopenii oraz niedokrwistości. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek, w przypadku jeśli nie współistnieje ryzyko, rzadko występuje neutropenia. Neutropenia i agranulocytoza ustępują po zaprzestaniu leczenia inhibitorem ACE. Ramipryl należy stosować z największą ostrożnością u pacjentów z kolagenozą naczyń, poddawanych leczeniu immunosupresyjnemu, leczeniu allopurynolem lub prokainamidem, lub jeśli te czynniki współistnieją ze sobą, zwłaszcza w przypadku współistniejącego zaburzenia czynności nerek. U niektórych z tych pacjentów dochodziło do ciężkich zakażeń, które nie reagowały na intensywną antybiotykoterapię. W przypadku stosowania ramiprylu u takich pacjentów, zalecana jest okresowa kontrola liczby białych krwinek, a chorych należy poinformować o konieczności zgłaszania jakichkolwiek objawów infekcji. Zgłaszano występowanie kaszlu, który zwykle jest suchy, uporczywy i ustępuje po zaprzestaniu terapii. W diagnozie różnicowej kaszlu należy brać pod uwagę kaszel związany z podawaniem inhibitorów ACE. U pacjentów poddawanych dużym zabiegom chirurgicznym lub w czasie znieczulenia środkami, które powodują niedociśnienie tętnicze, ramipryl może blokować powstawanie angiotensyny II, wtórnie do kompensacyjnego uwalniania reniny. Jeżeli wystąpi niedociśnienie tętnicze i rozważany jest ten mechanizm można je skorygować uzupełniając objętość płynów. U niektórych pacjentów dochodziło do zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Do pacjentów zagrożonych hiperkaliemią należą chorzy z niewydolnością nerek, cukrzycą lub leczeni lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, przyjmujący leki uzupełniające niedobory potasu lub zamienniki soli kuchennej zwierające potas, lub pacjenci przyjmujący inne leki, zwiększające stężenie potasu w surowicy (np. heparynę). Jeżeli jednoczesne stosowanie wyżej wymienionych leków jest konieczne, zaleca się regularną kontrolę stężenia potasu w surowicy. U chorych na cukrzycę leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, podczas pierwszego m-ca leczenia inhibitorem ACE należy ściśle monitorować stężenie glukozy we krwi. Jednoczesne podawanie litu oraz ramiprylu nie jest zalecane. Ramiprylu nie należy stosować w I trymestrze ciąży. Stosowanie ramiprylu jest przeciwwskazane w II i III trymestrze ciąży. W przypadku stwierdzenia ciąży terapię ramiprylem należy jak najszybciej przerwać. Nie zaleca się podawania ramiprylu w czasie karmienia piersią. Ramipryl wywiera niewielki lub umiarkowanie nasilony negatywny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych. Odnosi się to zwłaszcza do początkowej fazy leczenia lub zmiany preparatu oraz w przypadku jednoczesnego spożywania alkoholu.